がん進行の要因となる遺伝子変異を特定する方法が世界で初めて発見された。
研究は初期段階なものだが、がん細胞が特定の遺伝子が結びついた時に変異の加速が起こり、 がん症状が悪化することが確認されたのだ。
がんの進行を早める変異をもたらす「がんの協力遺伝子」が特定されただけでなく、さらには、乳がんと肺がんを起こす変異に関して、サイトカインシグナル抑制因子（ＳＯＣＳ）を新たに発見した。これまでＳＯＣＳをがんと関連付けた研究報告はなく、画期的な成果と位置づけられている。
これらの遺伝子変異を利用すれば、 がんへの変異を特定するためのコスト低減が可能となり、関連した抗がん剤新薬の開発も期待されている。
発見したのはシンガポール科学技術研究庁傘下の分子細胞生物学研究所で、研究論文が米国の「ジーンズ・アンド・ディベロップメント」に掲載される。
効果が薄くなったり、効かなくなった抗がん剤や抗生物質などの再活性化が可能となる発見がなされた。
土中の微生物が生成する抗生物質「ストレプトスリシン」のメカニズムを解明したことで、この仕組みを応用し、抗生物質の効能を保持しつつ人体などへの毒性を緩和するアミノ酸化合物（ペプチド）の合成に成功したのだ。
現在、約２万種類の抗生物質や抗がん剤、免疫抑制剤が生産されているが、実用化されているものはわずか１％。残りの99%は毒性が強いなどの理由で、実用化されていない。
合成に成功したペプチドは、「病原菌に付着し易く、細胞膜を透過し易い」という特徴がある。この性質を利用して、効かなくなった抗がん剤に酵素を用いてペプチドを付加することで、再活性化を図ることも可能となるのだ。
さらに、今回発見されたペプチドを既存の抗生物質に付加することで、 新薬の発見につながり、抗がん剤の新薬開発にも貢献する見込み。
解明したのは、福井県立大の研究チーム。研究論文は、科学誌「Nature Chemical Biology」に掲載された。
がん患者に抗がん剤が効かなくなる仕組みが解明された。
抗がん剤が効かなくなる仕組みに関与するたんぱく質を特定することに成功したのだ。
特定された抗がん剤耐性のたんぱく質は、「TIM-3」。「TIM-3」は、がん細胞の周辺にある樹状細胞がつくる呼ぶたんぱく質。 TIM-3によって抗がん剤の活性を補完する自然免疫が抑制されてしまい、結果として、がん組織が抗がん剤への耐性を獲得してしまうことが解明されたのだ。
通常はがんを抑制する役割を持つ樹状細胞が、 がん細胞が近くにある場合には、がんの治療を邪魔してしまう可能性もあることが示されたと言える。
抗がん剤を使用しているうちにがん細胞の増殖を抑える効果が薄れてしまう現象を「抗がん剤耐性」と呼ぶが、抗がん剤耐性はがん治療の妨げとなる。しかし、特定されたたんぱく質TIM-3の働きを阻害できれば、 抗がん剤による治療効果が改善される。既に、マウスの実験によって、TIM-3の働きを阻害で、抗がん剤による治療効果が改善できることが確認されており、新しいがん治療＝抗がん剤新薬の開発へ大きな足掛かりが得られた。
研究は、北海道大学遺伝子病制御研究所のグループが実施し、成果が米科学誌ネイチャー・イミュノロジーに掲載された。
肺がん治療の抗癌剤新薬の治験が新たに開始された。
治験が開始されるのは、武田薬品工業と米子会社ミレニアム・ファーマシューティカルズが開発中の抗がん剤「AMG706(一般名:モテサニブ)」。治験の対象とするがんは、「進行非扁平上皮非小細胞肺がん」で、最終段階である第3相(P3)試験をアジア共同臨床として、今月７月から開始した。
新薬治験の実施主体は、武田薬品の国内子会社である武田バイオ開発センターで、日本だけでなく、香港、韓国、台湾の4つの国と地域のがん患者を対象として実施されている。
新薬の承認申請の時期などは、まだ「検討中」とされているが、 肺がん患者には治験の好結果と早期の販売開始が待たれる。
日本での抗がん剤発売を欧米とほぼ同時にする取組みが拡がっている。
米ファイザーは肺がん用など５種類、スイス・ノバルティスは２種類を数年内に売り出す。日本では臨床試験（治験）に時間がかかり発売が海外よりも新薬の投入が３年近く遅れることが多く、海外で販売中の新薬を日本で使えない「ドラッグラグ」が社会問題になっていた。
そのため、厚生労働省が治験期間の短縮へ体制を見直す一方で、高齢化でがん患者の増加が見込めると判断した外資の製薬各社が、日米欧でがん新薬の治験を同時並行することで、日本での発売を早める方策を開始したのだ。
これまで日本での治験は、大規模な医療機関でしか実施できず、新薬の審査人員も不足していた。しかし、ドラッグ・ラグの解消要請を受けて、地方病院でも治験ができるようにするなど厚労省も改善を進めた。
外資の製薬大手各社が日本での治験を後回しとしてきたが、今後は日本での治験が早まることで抗がん剤新薬の発売も早まっていく見通しだ。
ファイザーは５年以内に腎細胞がん、白血病、肺がん、リンパ腫、乳がんに対する抗がん剤を日本で発売。それぞれの新薬は、欧米と日本を並行して進めた治験がほぼ後期の段階に入っており、厚労省の承認を得た後に、欧米と日本で同時期に発売される。
また、ノバルティスは2013～14年に血液がん「骨髄線維症」向けなど２種類の抗がん剤を発売する。新薬の治験は中期～後期の段階。
さらにスイス・ロシュからは、数年内に２つの乳がん治療新薬が、英グラクソスミスクラインからは筋肉に発生するがん治療薬などが発売さえる。全て、発売時期は欧米と大きな差が出ないとのこと。
世界最速で進む超高齢化の日本の抗がん剤市場は、 2019年には2010年対比で73％増の１兆1771億円に達する。高まる医療費は社会問題化している一方で、使えるがん新薬が早期に増えることは、がん患者と家族、関係者にとっては朗報と言える。願わくは、拙速な治験・承認で副作用等の薬害問題が発生しないことが望まれる。
細胞のがん化の原因になる損傷した遺伝子(DNA)の修復機能が解明された。
酸化や紫外線、放射能などの刺激が原因で、細胞が損傷を受けてＤＮＡの構造が壊れた状態は「ＤＮＡ鎖間架橋」と呼ばれ、細胞ががん化する原因となる。
通常は修復機能が働き、がん化を抑制しているが、損傷したＤＮＡが正常に修復されないことで細胞が がん化してしまうのだ。
しかし、がん化抑制に重要な役割を果たす遺伝子の機能が解明された。
この成果によって、 がんをはじめとするＤＮＡの修復異常が引き起こす病気への新たな治療法や抗がん剤新薬の開発が予見され、さらに発がんの基礎的なメカニズムが解明に貢献すると期待されている。
「がん抑制遺伝子」は早稲田大学理工学術院の研究グループが解明した。
悪性リンパ腫治療薬の新薬「ADCETRIS(一般名:ブレンツキシマブ ベドチン)」が、欧州医薬品庁から条件付ながらも販売承認を推奨する見解を取得した。
ADCETRISは、古典的ホジキンリンパ腫と全身性未分化大細胞リンパ腫を治療対象としており、それぞれのリンパ腫に発現するCD30抗原を標的とした抗体薬物複合体だ。今回、条件付き販売承認を推奨された効能・効果は、下記の２点。
(1)自己幹細胞移植後、または、自己幹細胞移植や多剤併用化学療法が適さず少なくとも2種類以上の治療を実施した、成人の再発・難治性のCD30陽性ホジキンリンパ腫
(2)成人の再発・難治性の全身性未分化大細胞リンパ腫
再発・難治性のホジキンリンパ腫の治療においては30年以上にわたって新薬が承認されておらず、新薬が待望されていた。 ADCETRISは再発・難治性のホジキンリンパ腫および全身性未分化大細胞リンパ腫の治療に貢献すると期待されている。
「 条件付き販売承認」とは、生命を脅かす病気に対して有望と考えられる薬剤を、患者さんへのベネフィットが正式に証明される前であっても、予備的証拠に基づき承認し販売可能とするEMAの制度である。
今後、新薬「ADCETRIS(一般名:ブレンツキシマブ ベドチン)」は、欧州委員会(EC)で審議され、正式な承認を取得した後、まずは欧州27カ国で販売可能される予定。